基因是解释银屑病中免疫系统如何被激活的关键，银屑病是一种自身免疫性疾病，包括两种特定的炎症性疾病：牛皮癣和银屑病关节炎（PsA）。当研究人员寻找银屑病特有的基因时，他们试图确定该基因将正常发挥作用，并确定其在牛皮癣或银屑病关节炎患者中的行为。对于研究人员而言，这一过程非常繁琐，因为他们认为不止一个基因与牛皮癣疾病的发展有关。
基因是解释中免疫系统如何被激活的关键，银屑病是一种自身免疫性疾病，包括两种特定的炎症性疾病：牛皮癣和银屑病关节炎（PsA）。当研究人员寻找银屑病特有的基因时，他们试图确定该基因将正常发挥作用，并确定其在牛皮癣或银屑病关节炎患者中的行为。对于研究人员而言，这一过程非常繁琐，因为他们认为不止一个基因与牛皮癣疾病的发展有关。
银屑病和所有自身免疫性疾病都是免疫系统攻击体内健康细胞的疾病。通常，这些疾病在家庭中传播，而且，您并非家族中唯一患有银屑病的人。此外，家族史也可以解释疾病的严重程度。您需要了解家族史在银屑病发展和进程中所扮演的角色。
银屑病到底是什么？
基因疾病过程
您的基因告诉您体内的每个细胞如何发挥作用。在执行过程中，它们控制着您从身高到头发和眼睛颜色的所有事物。人们因基因变异而有所不同和独特，基因变异编码在每个细胞核染色体上的DNA序列中。
遗传疾病可由单个基因的突变/变异或多个基因的突变/变异引起。对于某些遗传性疾病而言，遗传基因变异不足以使该病发作。需要某些环境触发因素或因素。
如果家庭中不止一个人患有该疾病，则某些疾病可能被描述为“家庭中奔跑”。普通和罕见疾病都可以在家庭中传播。1 影响多个家庭成员的疾病是由从父母传给孩子的基因突变引起的。
家史
您的家庭病史是有关您和您的近亲的健康信息的记录。完整的家庭历史记录包括有关三代亲戚的信息，包括孩子，兄弟姐妹，父母，姨妈，叔叔，祖父母，外ne，侄女和表亲。1个
由于家庭将基因，环境和生活方式作为共同因素，因此这些都是有关家庭中可能患病的线索。亲戚中与医疗疾病有关的模式可帮助医疗专业人员确定您，您的家人和子孙后代是否有患某种疾病的风险。
家族史对了解由单基因突变（包括囊性纤维化和亨廷顿病）引起的罕见疾病的风险特别有用。有趣的是，尽管单基因疾病很少见，但对它们的遗传模式却非常了解，而其他遗传性疾病（包括银屑病）并非如此。
继承模式是特质或疾病世代相传的方式。例如，某些显性特征，例如棕褐色，仅需要一个亲本的基因变异就可以传播。另一方面，隐性性状需要从父母双方那里遗传该基因变异才能看到该性状。
人类有23对染色体，其中22条称为常染色体。第23d对是性染色体（X和Y），雌性从每个亲本继承X（它们是XX），雄性从雌性亲本继承X，而雄性则继承Y（它们是XY）。
当隐性基因突变在X染色体上传播时，雄性后代比雌性后代更有可能显示该性状（例如色盲和某些形式的肌肉营养不良），因为没有第二条X染色体可提供该基因的正常拷贝。雌性后代每个亲代都有一个X，这可能掩盖或改变了这种状况，这取决于它是显性状况还是隐性状况。同样，只有在Y染色体上通过的罕见条件，因此只有雄性才能通过其父系和父系继承它们。
尽管家族病史对于评估特定健康问题的风险很重要，但是拥有特定疾病的亲戚并不意味着您可能会患有相同的疾病。这是因为，即使没有家族史的人也可能患上据称在家庭中传播的疾病。
基因与银屑病
根据美国国家牛皮癣基金会的统计，多达10％的人口会继承一个或多个基因，这些基因可能会增加其患牛皮癣的风险。3 尽管牛皮癣关节炎的遗传方式未知，但多达40％的患有这种疾病的人至少有一个患有PsA或牛皮癣的家庭。
患有PsA或牛皮癣的家庭成员并不意味着您实际上会患上一种或两种疾病。一些具有遗传风险的人未患上牛皮癣的原因是：
他们没有特定或正确的基因特征集合
他们没有接触过某些环境诱因
这意味着由于基因和家族史而导致患病风险增加，这意味着患病的机会更高，但前提是必须存在某些其他特征。因此，无法预测一个人是否会真正患上牛皮癣。
银屑病关节炎的原因和危险因素
遗传风险
研究人员一直在寻找与牛皮癣和PsA相关的特定基因和遗传原因。
银屑病
银屑病的研究已经确定了几种与该疾病有关的炎性蛋白质，称为细胞因子。这种炎症反应是由于称为等位基因的基因突变引起的。牛皮癣研究使研究人员相信一种特定的等位基因-HLA-Cw6-可能与通过家庭传播疾病有关。5 近年来，研究人员发现仅HLA-Cw6的存在还不足以导致人患上这种疾病，因此仍需要更多的研究来了解HLA-Cw6与牛皮癣之间的关系。进一步的研究导致了大约25种其他与牛皮癣发展有关的基因和基因变异的鉴定。3
研究人员已经能够鉴定出与银屑病有关的罕见基因突变，正如2012年《美国人类遗传学杂志》报道的那样 。罕见的基因突变（称为CARD14的基因）与斑块状牛皮癣（最常见的牛皮癣类型）的发展有关。据信，这些突变可以在暴露于环境触发因素如感染的人群中引起斑块状牛皮癣。6 一第二份报告的CARD14突变发现突变存在于大家庭与多个家庭成员患有银屑病疾病。
银屑病关节炎
直到最近，研究人员才能够指出与PsA相关的特定基因标记。根据2015年《自然通讯》杂志上报道的一项研究 ，IL23R和1号染色体上存在独特的基因变体，这些变体与PsA的发育特别相关。7
在识别这两个标记时，研究人员对1,962例牛皮癣性关节炎患者和8,923名无牛皮癣或PsA的对照组进行了基因序列测试。根据研究的作者，这一发现可以帮助医生更好地识别出患有PsA风险最高的牛皮癣患者，推动开发专门用于PsA的药物，并提供洞察力，以了解为什么目前的某些治疗方法能够更好地治疗皮肤症状而不是治疗关节症状。
银屑病关节炎如何治疗
发现
银屑病的遗传学研究有助于使医生及其患者了解发生PsA和/或牛皮癣的风险。这些新发现中的大多数都是有洞察力的，但对于某些具有遗传风险的人会发展为银屑病，而其他人却没有，则没有提供答案。另外，甚至对PsA或牛皮癣特异的基因从患者传给儿童的方式仍未完全了解。
疾病影响
家族史可能有助于确定银屑病对人的影响。根据《关节炎护理与研究》（Arthritis Care＆Research）发表的一项研究结果，这种影响可能包括疾病严重程度，肌肉骨骼特征和皮肤特征 。该研究的目的是确定家族史如何影响PsA或牛皮癣的疾病特征。在总共1,393名研究参与者中，31.9％（444名患者）有银屑病家族史。8 这些人大多是女性，发病较早，病情更严重，包括缓解的可能性较小（一段时期内很少或没有疾病活动）或疾病活动最少，畸形，多动症（肌腱或韧带插入骨骼的部位发炎）和指甲疾病。
研究人员的一些发现是：
牛皮癣的家族病史与较早的牛皮癣发作和脑炎有关。
PsA家族史与较低的斑块型牛皮癣风险和较高的畸形风险相关。
具有牛皮癣家族病史的PsA家族增加了畸形的风险并且降低了斑块状牛皮癣的风险。
研究人员得出结论，家族史确实对特定疾病特征有影响。此外，与家族史和牛皮癣疾病的联系可能特定于某些人群中的不同遗传背景和特定疾病病原体。
您可以通过与患有这种疾病的亲戚交谈来了解有关牛皮癣的家族病史。了解您的银屑病家族病史可以帮助您采取必要的措施，以减少罹患银屑病关节炎或牛皮癣的风险。您的家族史也可能有助于您的医生制定治疗计划，从而增加疾病活动的可能性，并减少疾病并发症。
对于尚未诊断出但有银屑病家族史的人，了解家族史可以帮助您采取必要的措施来降低风险。您的医生将鼓励您定期进行检查或测试，以解决任何问题，并在您患上牛皮癣后尽早治疗该病。早期积极治疗是改善治疗效果的关键，包括缓解症状和降低关节损伤等并发症的风险。
此外，重要的是要采取改变生活方式的方法，例如健康饮食，进行定期运动而不是吸烟，以降低风险。生活方式的改变也可以帮助管理银屑病，改善治疗效果并减少并发症。
由于科学的勤奋工作，牛皮癣（PD）治疗新方法不断涌现。为了使生活在这种令人痛苦状态的人们的生活得到改善，人们正在寻求更安全，更有效的治疗方法。
目前对PD的治疗是什么样的
银屑病尚无治疗方法，目前的治疗方法旨在减轻疼痛，减轻炎症和肿胀，保持关节正常工作，预防和减少关节和/或皮肤损伤。医生建议根据疾病的严重程度和患者对治疗的反应进行治疗。银屑病的具体疗法包括NSAID，皮质类固醇，DMARD，生物制剂和局部疗法。
非甾体类抗炎药
非甾体类抗炎药（NSAID），包括布洛芬和阿司匹林等非处方药（OTC）以及处方NSAIDS，可以帮助减轻炎症，肿胀，关节痛和僵硬。它们还可以管理与皮肤症状相关的疼痛和炎症。
长期服用或高剂量服用某些非甾体抗炎药会引起胃部疾病，包括溃疡和胃肠道出血。仅作为处方药可用的被称为COX-2抑制剂的NSAID似乎比其他NSAID引起的问题更少，并且已被证明可成功治疗各种形式的自身免疫性关节炎的症状，包括牛皮癣。它们对于疼痛控制和减轻炎症也更有效。但是它们更昂贵，并且具有与之相关的风险，包括某些人患心脏病和中风的风险增加。
背部或颈部疼痛的COX-2抑制剂与阿片类药物
皮质类固醇
皮质类固醇是通过口服或注射给予的药物，可减轻严重的关节和腱发炎和肿胀。通常在短期内使用它们，以缩短PD发作。医生尝试仅在PD必要时开药，因为停药后它们会加剧皮肤病变。
改变疾病的抗风湿药（DMARDs）
当非甾体抗炎药无效且疾病进展明显时，应开具抗病风湿药物（DMARD）。它们可以缓解更严重的症状，并试图减慢速度并停止关节和组织损伤以及PsA进展。它们还可以帮助减少与牛皮癣相关的炎症。
对银屑病患者有用的DMARD包括抗疟药，免疫抑制剂，生物制剂和柳氮磺吡啶。
抗疟药
风湿性关节炎患者通常开出抗疟药处方，因为它们已成功治疗了这种慢性全身性（全身性）炎症。在某些银屑病病例中，它们也很成功。但是，对于有皮肤症状的人，不建议使用某些抗疟药，例如Plaquenil（羟氯喹），因为它们会促进严重的皮肤耀斑。
免疫抑制药
免疫抑制药物是抑制免疫系统过度反应的DMARD。
甲氨蝶呤是一种DMARD，是一种免疫抑制药物。它已经成功地治疗了PD的皮肤和关节症状。它可能有助于防止关节破坏和残疾。
Imuran是另一种具有强大的抗炎作用的免疫抑制药物。PD的皮肤和关节症状对Imuran都有很好的反应。
生物制剂
诸如Humira和Enbrel之类的可注射生物制剂也被视为DMARD。一些生物制剂必须通过静脉内（IV）输注进行给药。这些药物包含针对免疫系统中负责引起牛皮癣和PsA症状的特定化学物质的化合物。
了解生物制剂及其用途
Acthar是另一种生物注射剂。它可以帮助人体产生自己的类固醇激素来调节炎症。Acthar专为短期使用而设计，是您当前PD治疗的附加产品。
柳氮磺吡啶
Azulfidine（柳氮磺胺吡啶）是一种磺酰胺药物（包括抗生素和非抗生素的一类药物），但也被认为是DMARD。有磺胺过敏的人不应该服用。根据美国国家银屑病基金会的说法，至少有三分之一的PsA患者对柳氮磺胺吡啶反应迅速。
局部治疗
局部治疗是直接应用于皮肤的药物。它们通常是牛皮癣的一线治疗。它们旨在减慢和/或使皮肤生长正常化并减少炎症。局部治疗可以非处方，处方和医生处方的糖皮质激素的形式获得。
在时，与您的医生密切合作非常重要。PD的每种情况都是不同的，必须根据具体情况进行评估和处理。
新的口服治疗
针对银屑病的新型口服治疗方法与以前的药丸不同，因为它们选择性靶向免疫系统中的分子。他们致力于调节细胞内的炎症过程，以纠正PD患者的过度活跃的炎症反应。
Otezla（apremilast）是这些新的分子药物之一，它通过调节特定细胞内的炎症来治疗PD。它以30毫克药丸的形式提供，每天服用两次，必须连续服用以保持症状改善。
管道中的毒品
用于银屑病的药物目前正在开发和测试中，尚未得到美国食品药物管理局（FDA）的批准。在FDA甚至可以决定是否批准之前，每种药物都必须经历三个阶段的临床试验。
一期试验评估一种新药的安全性，二期试验评估该药的有效性。最后，III期临床试验监测副作用，并将药物与市场上已有的其他类似疗法进行比较。
BMS-986165
BMS-986165是用于治疗银屑病的口服选择性酪氨酸激酶2（TYK2）抑制剂。已有研究表明它与Humira具有生物等效性。
II期临床研究表明治疗是有效的高达75％的由12个研究参与者的个星期。在第三阶段，研究人员确认BMS-986165与Humira等效，因为在有效性，安全性或免疫系统反应方面没有有意义的差异。第三阶段的下一步是查看24周数据。
BCD-085
BCD-085，或Patera，是一种针对牛皮癣和牛皮癣关节炎患者的生物学和单克隆抗体类型。在I期试验中，研究人员确定了牛皮癣患者的最安全剂量。在第二阶段，研究人员发现大多数患者都符合美国风湿病学会改善标准。在第三阶段，研究人员计划评估与安慰剂相比BCD-0085的有效性和安全性。第三阶段目前处于招募阶段，研究应在2021年1月之前完全完成。
UCB4940
UCB4940或Bimekizumab是一种正在测试关节炎和慢性斑块状牛皮癣的生物制剂。以前的研究表明，有希望的反应率和症状改善。该药物被设计为选择性和有效地中和IL-7A和IL-17F，这两种蛋白与炎症过程有关。
在IIb期之后，研究人员确定，服用该药的患者中有46％的关节和皮肤症状均改善了至少50％，并且这种改善一直持续到第48周。Bimekizumab目前处于III期临床试验中。
BI655066
BI655066或Risankizumab包含针对白介素23A（IL-23A）的抗体，白细胞介素23A（IL-23A）可触发体内炎症。所有阶段的研究都已经完成，但尚未获得FDA批准用于治疗任何医学状况。先前已经研究过其用于治疗牛皮癣和牛皮癣关节炎。
在临床试验中，研究人员发现， Risankizumab早在第2周就与银屑病皮肤症状的改善有关，并且在开始治疗后可以维持长达66周。III期临床试验证实它对PD患者有效且可耐受。药物制造商已向FDA提出了申请，Risankizumab的专利正在申请中。
银屑病即将到来的治疗选择意味着，受这种经常使人衰弱的自身免疫性疾病影响的数百万人，有更多的选择可以缓解关节和皮肤症状。尽管有很多选择，但是研究人员知道他们还有更多的选择。这很重要，因为PD是每个受影响的人都会经历的不同状况。有些人的症状不会改变生活，而另一些人的症状却每天都会对其产生影响。
无论您有什么症状，请与您的医生一起寻找正确的治疗方法，以改善您的视线和生活质量。PD治疗的未来仍然是光明的，研究人员希望有一天，PD可以治疗，或者至少，缓解的人数将高于每天挣扎于症状的人数。
基因是解释中免疫系统如何被激活的关键，银屑病是一种自身免疫性疾病，包括两种特定的炎症性疾病：牛皮癣和银屑病关节炎（PsA）。当研究人员寻找银屑病特有的基因时，他们试图确定该基因将正常发挥作用，并确定其在牛皮癣或银屑病关节炎患者中的行为。对于研究人员而言，这一过程非常繁琐，因为他们认为不止一个基因与牛皮癣疾病的发展有关。
银屑病和所有自身免疫性疾病都是免疫系统攻击体内健康细胞的疾病。通常，这些疾病在家庭中传播，而且，您并非家族中唯一患有银屑病的人。此外，家族史也可以解释疾病的严重程度。您需要了解家族史在银屑病发展和进程中所扮演的角色。
银屑病到底是什么？
基因疾病过程
您的基因告诉您体内的每个细胞如何发挥作用。在执行过程中，它们控制着您从身高到头发和眼睛颜色的所有事物。人们因基因变异而有所不同和独特，基因变异编码在每个细胞核染色体上的DNA序列中。
遗传疾病可由单个基因的突变/变异或多个基因的突变/变异引起。对于某些遗传性疾病而言，遗传基因变异不足以使该病发作。需要某些环境触发因素或因素。
如果家庭中不止一个人患有该疾病，则某些疾病可能被描述为“家庭中奔跑”。普通和罕见疾病都可以在家庭中传播。1 影响多个家庭成员的疾病是由从父母传给孩子的基因突变引起的。
家史
您的家庭病史是有关您和您的近亲的健康信息的记录。完整的家庭历史记录包括有关三代亲戚的信息，包括孩子，兄弟姐妹，父母，姨妈，叔叔，祖父母，外ne，侄女和表亲。1个
由于家庭将基因，环境和生活方式作为共同因素，因此这些都是有关家庭中可能患病的线索。亲戚中与医疗疾病有关的模式可帮助医疗专业人员确定您，您的家人和子孙后代是否有患某种疾病的风险。
家族史对了解由单基因突变（包括囊性纤维化和亨廷顿病）引起的罕见疾病的风险特别有用。有趣的是，尽管单基因疾病很少见，但对它们的遗传模式却非常了解，而其他遗传性疾病（包括银屑病）并非如此。
继承模式是特质或疾病世代相传的方式。例如，某些显性特征，例如棕褐色，仅需要一个亲本的基因变异就可以传播。另一方面，隐性性状需要从父母双方那里遗传该基因变异才能看到该性状。
人类有23对染色体，其中22条称为常染色体。第23d对是性染色体（X和Y），雌性从每个亲本继承X（它们是XX），雄性从雌性亲本继承X，而雄性则继承Y（它们是XY）。
当隐性基因突变在X染色体上传播时，雄性后代比雌性后代更有可能显示该性状（例如色盲和某些形式的肌肉营养不良），因为没有第二条X染色体可提供该基因的正常拷贝。雌性后代每个亲代都有一个X，这可能掩盖或改变了这种状况，这取决于它是显性状况还是隐性状况。同样，只有在Y染色体上通过的罕见条件，因此只有雄性才能通过其父系和父系继承它们。
尽管家族病史对于评估特定健康问题的风险很重要，但是拥有特定疾病的亲戚并不意味着您可能会患有相同的疾病。这是因为，即使没有家族史的人也可能患上据称在家庭中传播的疾病。
基因与银屑病
根据美国国家牛皮癣基金会的统计，多达10％的人口会继承一个或多个基因，这些基因可能会增加其患牛皮癣的风险。3 尽管牛皮癣关节炎的遗传方式未知，但多达40％的患有这种疾病的人至少有一个患有PsA或牛皮癣的家庭。
患有PsA或牛皮癣的家庭成员并不意味着您实际上会患上一种或两种疾病。一些具有遗传风险的人未患上牛皮癣的原因是：
他们没有特定或正确的基因特征集合
他们没有接触过某些环境诱因
这意味着由于基因和家族史而导致患病风险增加，这意味着患病的机会更高，但前提是必须存在某些其他特征。因此，无法预测一个人是否会真正患上牛皮癣。
银屑病关节炎的原因和危险因素
遗传风险
研究人员一直在寻找与牛皮癣和PsA相关的特定基因和遗传原因。
银屑病
银屑病的研究已经确定了几种与该疾病有关的炎性蛋白质，称为细胞因子。这种炎症反应是由于称为等位基因的基因突变引起的。牛皮癣研究使研究人员相信一种特定的等位基因-HLA-Cw6-可能与通过家庭传播疾病有关。5 近年来，研究人员发现仅HLA-Cw6的存在还不足以导致人患上这种疾病，因此仍需要更多的研究来了解HLA-Cw6与牛皮癣之间的关系。进一步的研究导致了大约25种其他与牛皮癣发展有关的基因和基因变异的鉴定。3
研究人员已经能够鉴定出与银屑病有关的罕见基因突变，正如2012年《美国人类遗传学杂志》报道的那样 。罕见的基因突变（称为CARD14的基因）与斑块状牛皮癣（最常见的牛皮癣类型）的发展有关。据信，这些突变可以在暴露于环境触发因素如感染的人群中引起斑块状牛皮癣。6 一第二份报告的CARD14突变发现突变存在于大家庭与多个家庭成员患有银屑病疾病。
银屑病关节炎
直到最近，研究人员才能够指出与PsA相关的特定基因标记。根据2015年《自然通讯》杂志上报道的一项研究 ，IL23R和1号染色体上存在独特的基因变体，这些变体与PsA的发育特别相关。7
在识别这两个标记时，研究人员对1,962例牛皮癣性关节炎患者和8,923名无牛皮癣或PsA的对照组进行了基因序列测试。根据研究的作者，这一发现可以帮助医生更好地识别出患有PsA风险最高的牛皮癣患者，推动开发专门用于PsA的药物，并提供洞察力，以了解为什么目前的某些治疗方法能够更好地治疗皮肤症状而不是治疗关节症状。
银屑病关节炎如何治疗
发现
银屑病的遗传学研究有助于使医生及其患者了解发生PsA和/或牛皮癣的风险。这些新发现中的大多数都是有洞察力的，但对于某些具有遗传风险的人会发展为银屑病，而其他人却没有，则没有提供答案。另外，甚至对PsA或牛皮癣特异的基因从患者传给儿童的方式仍未完全了解。
疾病影响
家族史可能有助于确定银屑病对人的影响。根据《关节炎护理与研究》（Arthritis Care＆Research）发表的一项研究结果，这种影响可能包括疾病严重程度，肌肉骨骼特征和皮肤特征 。该研究的目的是确定家族史如何影响PsA或牛皮癣的疾病特征。在总共1,393名研究参与者中，31.9％（444名患者）有银屑病家族史。8 这些人大多是女性，发病较早，病情更严重，包括缓解的可能性较小（一段时期内很少或没有疾病活动）或疾病活动最少，畸形，多动症（肌腱或韧带插入骨骼的部位发炎）和指甲疾病。
研究人员的一些发现是：
牛皮癣的家族病史与较早的牛皮癣发作和脑炎有关。
PsA家族史与较低的斑块型牛皮癣风险和较高的畸形风险相关。
具有牛皮癣家族病史的PsA家族增加了畸形的风险并且降低了斑块状牛皮癣的风险。
研究人员得出结论，家族史确实对特定疾病特征有影响。此外，与家族史和牛皮癣疾病的联系可能特定于某些人群中的不同遗传背景和特定疾病病原体。
您可以通过与患有这种疾病的亲戚交谈来了解有关牛皮癣的家族病史。了解您的银屑病家族病史可以帮助您采取必要的措施，以减少罹患银屑病关节炎或牛皮癣的风险。您的家族史也可能有助于您的医生制定治疗计划，从而增加疾病活动的可能性，并减少疾病并发症。
对于尚未诊断出但有银屑病家族史的人，了解家族史可以帮助您采取必要的措施来降低风险。您的医生将鼓励您定期进行检查或测试，以解决任何问题，并在您患上牛皮癣后尽早治疗该病。早期积极治疗是改善治疗效果的关键，包括缓解症状和降低关节损伤等并发症的风险。
此外，重要的是要采取改变生活方式的方法，例如健康饮食，进行定期运动而不是吸烟，以降低风险。生活方式的改变也可以帮助管理银屑病，改善治疗效果并减少并发症。
由于科学的勤奋工作，牛皮癣（PD）治疗新方法不断涌现。为了使生活在这种令人痛苦状态的人们的生活得到改善，人们正在寻求更安全，更有效的治疗方法。
目前对PD的治疗是什么样的
银屑病尚无治疗方法，目前的治疗方法旨在减轻疼痛，减轻炎症和肿胀，保持关节正常工作，预防和减少关节和/或皮肤损伤。医生建议根据疾病的严重程度和患者对治疗的反应进行治疗。银屑病的具体疗法包括NSAID，皮质类固醇，DMARD，生物制剂和局部疗法。
非甾体类抗炎药
非甾体类抗炎药（NSAID），包括布洛芬和阿司匹林等非处方药（OTC）以及处方NSAIDS，可以帮助减轻炎症，肿胀，关节痛和僵硬。它们还可以管理与皮肤症状相关的疼痛和炎症。
长期服用或高剂量服用某些非甾体抗炎药会引起胃部疾病，包括溃疡和胃肠道出血。仅作为处方药可用的被称为COX-2抑制剂的NSAID似乎比其他NSAID引起的问题更少，并且已被证明可成功治疗各种形式的自身免疫性关节炎的症状，包括牛皮癣。它们对于疼痛控制和减轻炎症也更有效。但是它们更昂贵，并且具有与之相关的风险，包括某些人患心脏病和中风的风险增加。
背部或颈部疼痛的COX-2抑制剂与阿片类药物
皮质类固醇
皮质类固醇是通过口服或注射给予的药物，可减轻严重的关节和腱发炎和肿胀。通常在短期内使用它们，以缩短PD发作。医生尝试仅在PD必要时开药，因为停药后它们会加剧皮肤病变。
改变疾病的抗风湿药（DMARDs）
当非甾体抗炎药无效且疾病进展明显时，应开具抗病风湿药物（DMARD）。它们可以缓解更严重的症状，并试图减慢速度并停止关节和组织损伤以及PsA进展。它们还可以帮助减少与牛皮癣相关的炎症。
对银屑病患者有用的DMARD包括抗疟药，免疫抑制剂，生物制剂和柳氮磺吡啶。
抗疟药
风湿性关节炎患者通常开出抗疟药处方，因为它们已成功治疗了这种慢性全身性（全身性）炎症。在某些银屑病病例中，它们也很成功。但是，对于有皮肤症状的人，不建议使用某些抗疟药，例如Plaquenil（羟氯喹），因为它们会促进严重的皮肤耀斑。
免疫抑制药
免疫抑制药物是抑制免疫系统过度反应的DMARD。
甲氨蝶呤是一种DMARD，是一种免疫抑制药物。它已经成功地治疗了PD的皮肤和关节症状。它可能有助于防止关节破坏和残疾。
Imuran是另一种具有强大的抗炎作用的免疫抑制药物。PD的皮肤和关节症状对Imuran都有很好的反应。
生物制剂
诸如Humira和Enbrel之类的可注射生物制剂也被视为DMARD。一些生物制剂必须通过静脉内（IV）输注进行给药。这些药物包含针对免疫系统中负责引起牛皮癣和PsA症状的特定化学物质的化合物。
了解生物制剂及其用途
Acthar是另一种生物注射剂。它可以帮助人体产生自己的类固醇激素来调节炎症。Acthar专为短期使用而设计，是您当前PD治疗的附加产品。
柳氮磺吡啶
Azulfidine（柳氮磺胺吡啶）是一种磺酰胺药物（包括抗生素和非抗生素的一类药物），但也被认为是DMARD。有磺胺过敏的人不应该服用。根据美国国家银屑病基金会的说法，至少有三分之一的PsA患者对柳氮磺胺吡啶反应迅速。
局部治疗
局部治疗是直接应用于皮肤的药物。它们通常是牛皮癣的一线治疗。它们旨在减慢和/或使皮肤生长正常化并减少炎症。局部治疗可以非处方，处方和医生处方的糖皮质激素的形式获得。
在时，与您的医生密切合作非常重要。PD的每种情况都是不同的，必须根据具体情况进行评估和处理。
新的口服治疗
针对银屑病的新型口服治疗方法与以前的药丸不同，因为它们选择性靶向免疫系统中的分子。他们致力于调节细胞内的炎症过程，以纠正PD患者的过度活跃的炎症反应。
Otezla（apremilast）是这些新的分子药物之一，它通过调节特定细胞内的炎症来治疗PD。它以30毫克药丸的形式提供，每天服用两次，必须连续服用以保持症状改善。
管道中的毒品
用于银屑病的药物目前正在开发和测试中，尚未得到美国食品药物管理局（FDA）的批准。在FDA甚至可以决定是否批准之前，每种药物都必须经历三个阶段的临床试验。
一期试验评估一种新药的安全性，二期试验评估该药的有效性。最后，III期临床试验监测副作用，并将药物与市场上已有的其他类似疗法进行比较。
BMS-986165
BMS-986165是用于治疗银屑病的口服选择性酪氨酸激酶2（TYK2）抑制剂。已有研究表明它与Humira具有生物等效性。
II期临床研究表明治疗是有效的高达75％的由12个研究参与者的个星期。在第三阶段，研究人员确认BMS-986165与Humira等效，因为在有效性，安全性或免疫系统反应方面没有有意义的差异。第三阶段的下一步是查看24周数据。
BCD-085
BCD-085，或Patera，是一种针对牛皮癣和牛皮癣关节炎患者的生物学和单克隆抗体类型。在I期试验中，研究人员确定了牛皮癣患者的最安全剂量。在第二阶段，研究人员发现大多数患者都符合美国风湿病学会改善标准。在第三阶段，研究人员计划评估与安慰剂相比BCD-0085的有效性和安全性。第三阶段目前处于招募阶段，研究应在2021年1月之前完全完成。
UCB4940
UCB4940或Bimekizumab是一种正在测试关节炎和慢性斑块状牛皮癣的生物制剂。以前的研究表明，有希望的反应率和症状改善。该药物被设计为选择性和有效地中和IL-7A和IL-17F，这两种蛋白与炎症过程有关。
在IIb期之后，研究人员确定，服用该药的患者中有46％的关节和皮肤症状均改善了至少50％，并且这种改善一直持续到第48周。Bimekizumab目前处于III期临床试验中。
BI655066
BI655066或Risankizumab包含针对白介素23A（IL-23A）的抗体，白细胞介素23A（IL-23A）可触发体内炎症。所有阶段的研究都已经完成，但尚未获得FDA批准用于治疗任何医学状况。先前已经研究过其用于治疗牛皮癣和牛皮癣关节炎。
在临床试验中，研究人员发现， Risankizumab早在第2周就与银屑病皮肤症状的改善有关，并且在开始治疗后可以维持长达66周。III期临床试验证实它对PD患者有效且可耐受。药物制造商已向FDA提出了申请，Risankizumab的专利正在申请中。
银屑病即将到来的治疗选择意味着，受这种经常使人衰弱的自身免疫性疾病影响的数百万人，有更多的选择可以缓解关节和皮肤症状。尽管有很多选择，但是研究人员知道他们还有更多的选择。这很重要，因为PD是每个受影响的人都会经历的不同状况。有些人的症状不会改变生活，而另一些人的症状却每天都会对其产生影响。
无论您有什么症状，请与您的医生一起寻找正确的治疗方法，以改善您的视线和生活质量。PD治疗的未来仍然是光明的，研究人员希望有一天，PD可以治疗，或者至少，缓解的人数将高于每天挣扎于症状的人数。
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