发表在《皮肤病研究杂志》上的一项研究已经确定了治疗的潜在治疗目标，银屑病是一种影响2%人口的慢性皮肤炎性疾病，至今仍未治疗。研究表明，TREX2基因在疾病期间发生的炎症反应中具有相关作用。

      这项研究由巴塞罗那大学医学与健康科学学院病理学与实验治疗学系和贝尔维奇生物医学研究所（IDIBELL）的研究人员领导，有助于增加对这种复杂和多因素炎症疾病的认识，并为开发新的治疗策略打开大门。

      这项研究还包括来自UB（CCiTUB）、癌症预测和个性化医学研究所（IMPPC）、德尔玛医院和威克森林大学（美国北卡罗来纳州）的科学和技术中心的专家。

      TREX2基因编码与维持基因组稳定性有关的外切酶，以及DNA降解等修复机制。在之前的研究中，研究小组发现这种蛋白质特别存在于皮肤上。此外，对该蛋白缺陷小鼠表型的研究表明，TREX2的缺失导致了更高的对紫外线诱发皮肤癌的易感性。

      为了进一步研究TREX2在体内平衡和皮肤发病机制中的作用，研究人员希望看到这种核酸酶在银屑病中的作用。一开始，他们分析了不同的活检病人和没有这种疾病的人。后来，他们使用不同的银屑病小鼠模型，通过TREX2比较正常和缺陷小鼠的疾病演变，推断出该分子的功能。”这项研究的负责人、巴塞罗那大学病理学和实验治疗学系教授康塞普西索勒说：“研究结果表明，TREX2在银屑病表皮的DNA降解中具有相关作用，激发了这种疾病特有的炎症反应。”。

      研究表明，银屑病患者皮肤中TREX2的表达增加，其主要集中在角质形成细胞的细胞核上，角质形成细胞是皮肤上最丰富的细胞，以一种奇怪的方式扩散、死亡和分化。因此，研究结果表明，DNA基因的加工具有重要作用。”在我们的研究中，我们强调了TREX2促进DNA降解及其导致角质形成细胞死亡、影响皮肤免疫反应的重要作用。这项研究的第一作者、上述部门的成员、三位一体生物医学科学院的博士后研究员琼·马尼尔斯（Joan Manils）说：“正在死亡的皮肤细胞释放出的一些信号，有助于慢性免疫反应的产生和传播，表皮细胞的过度增殖和不规则分化。”研究所（爱尔兰）。

      结果显示，TREX2是一个潜在的治疗靶点，可以用不同的、更集中的策略来治疗这种疾病。”目前的治疗大多是为了阻断免疫系统的作用，如果效果良好，这些治疗是慢性的，涉及病人的免疫反应，”该研究的合著者弗朗西斯科·西鲁埃拉说，乌兰巴托大学病理学和实验治疗学系教授，伊迪贝尔神经药理学和疼痛研究小组组长。

      研究者的下一个目标是解码TREX2在银屑病发展和维持中的作用机制，从而设计新的治疗策略。